Ученые выяснили, как именно иммунная система добивается точного уничтожения вторгшихся в легкие бактерий с минимальным повреждением собственных клеток. Открытие, описанное в журнале Science, касается нейтрофилов— клеток, играющих важнейшую роль в иммунной реакции организма на вторгшиеся в него болезнетворные бактерии. Нейтрофилы могут активно перемещаться, выходя за пределы кровеносных сосудов, и способны поглощать посторонние частицы, подобно фагоцитам.
Нейтрофил (желтый, цвет условный) поглощает бактерии сибирской язвы (оранжевые палочки). После поглощения и "переваривания" инородных тел нейтрофил распадается, высвобождая токсичные для бактерий вещества.
Выделяемые при распаде нейтрофилов вещества убивают бактерии, но при этом бьют и по своим. По словам Роберта Шелгрова, одного из авторов работы и специалиста Императорского Колледжа Лондона, аномальная активность нейтрофилов лежит в основе многих хронических заболеваний легких.
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой необратимо нарушается циркуляция воздуха в этом жизненно важном органе— один из примеров подобных заболеваний. И если знать, как именно обеспечивается избирательная реакция нейтрофилов, то можно и более эффективно бороться с расстройствами, которые обусловлены нарушением этой избирательности.
Курение, болезнь и нейтрофилы
В ходе исследования ученые обнаружили, что, в частности, при хронической обструктивной болезни, развивающейся у курильщиков, в тканях легких растет концентрация пептидных молекул, являющихся своего рода «сигнальными огнями» для нейтрофилов.
Нейтрофилы, обнаружив пептид с кодовым обозначением PGP, активизируются и начинают участвовать в развитии воспалительной реакции даже там, где никаких бактерий нет.
Еще одно «сигнальное» вещество, фермент с кодовым названием LTA4H, в норме подавляет сигнал тревоги и останавливает воспаление— но табачный дым, как показали эксперименты медиков, разрушает LTA4H. В результате нейтрофилы сталкиваются только с «тревожными» молекулами PGP, и воспаление развивается дальше.
Этот механизм, что стоит подчеркнуть особо, отличается от того, который приводит к раку легких. Рак вызывают спровоцированные табачным дымом мутации, нарушения ДНК клеток— а в случае ХОБЛ речь идет о комбинации загрязнения ткани чужеродными частицами со сбоем тонкой системы регуляции иммунного ответа.
Важное замечание
Рак легких вызывает не только курение, но и другие факторы— от вдыхания мелкой асбестовой пыли до радиоактивного газа радона, который накапливается на первых и подвальных этажах зданий, выделяясь из трещин в гранитных скалах. Кроме того, нельзя исключить и наследственный фактор: так что обвинение курильщиков в том, что «они сами заработали себе болезнь» неэтично и не корректно с научной точки зрения. Верно лишь то, что эта вредная привычка намного повышает риск болезни; а вот установить точную причину конкретного случая невозможно.
То вещество, которое разрушается дымом и которое ограничивает воспаление, LTA4H— это фермент, белковая молекула, способная выступать в роли катализатора для химических реакций. Фермент обеспечивает превращение одного вещества в другое и тем самым может влиять сразу на несколько разных процессов— так, именно с помощью LTA4H синтезируется лейкотриен B4, еще одна молекула, напрямую связанная с воспалительными реакциями. Причем не только при болезнях лекгих, но и при аллергии, причем не только сравнительно безобидной сенной лихорадке, но и при анафилактическом шоке, способном угрожать жизни.
Детальное исследование иммунной системы на молекулярном уровне позволит найти управу на множество различных болезней и расстройств— от аллергии до отторжения пересаженных органов.